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浅谈抗--免疫与不孕浅谈抗**免疫与不孕抗**免疫包括抗**体液免疫(抗**抗体)和抗**细胞免疫。
landsteiner于本世纪初首次证实动物实验可诱导抗**抗体的产生。
【发病机制】
机体的免疫系统具有保护自身抗原，识别并排斥外来抗原的作用。在正常情况下，由于机体的免疫系统平衡协调作用，不会对身抗原产生免疫损伤；外来抗原能否**机体产生有效的免疫应答，取决于入侵抗原的性质、剂量、入侵途径、入侵时机体的免疫状况及有无佐剂等。因此同一抗原**不同机体，甚至同一抗原在不同时间**同一机体，可产生不同的免疫效果。
1．男性抗**抗体的产生 **虽为自身抗原，但它于青春期才出现，被自身免疫系统视为“异己”。然而血睾屏障阻碍了**抗原与机体免疫系统的接触，不会产生抗**的免疫反应。若血睾屏障发育不完善或遭到破坏，如手术、外伤、炎症等，导致**外溢或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化**细胞，其**抗原激活免疫系统，产生抗**抗体。
抗**抗体产生的另一个可能原因是抑制性t淋巴细胞数量减少或活性下降。此细胞存在于附睾和输精管的皮下组织中。正常情况下，由睾丸网及其输出管漏出的少量**抗原可激活抑制性t细胞，使成熟b细胞识别抗原的过程变得迟钝，降低了机体对**抗原的体液免疫反应，形成免疫耐受。当抑制性t细胞数量或活性下降以及**内补充抑制性t细胞的因子缺乏时，可产生抗**抗体。
2．女性抗**抗体的产生 正常**中含有前列腺素e和一种糖蛋白，具有免疫抑制作用，**沉淀素具有抗补体活性。这些免疫抑制因素在正常情况下可抑制女方免疫活性细胞针对**抗原的免疫应答，诱导免疫耐受。若丈夫**中免疫抑制因子的缺乏可导致女方产生抗**抗体。夫妻双方的生殖道感染可致女方抗**抗体的产生，可能是由于感染使局部的非特异性免疫反应加强引起的。临床研究表明，男方**中白细胞增加与女方生殖道局部和血清中抗**抗体的发生明显相关，提示感染因子作为天然佐剂，免疫相关细胞与**抗原共同介入女性生殖道，产生同种抗**免疫。
在生殖道粘膜破损的情况下**，可使**抗原通过破损的粘膜上皮屏障，进入上皮下的t淋巴细胞，产生抗**抗体。异性间的**或**是女性产生抗**抗体的原因之一。另外，某些助孕技术如直接腹腔内人工授精，可导致大量**进入腹腔，被腹腔中的巨噬细胞吞噬后，将**抗原传递至盆腔淋巴结内的辅助性t淋巴细胞，从而诱发抗**的免疫反应，使血清中出现暂时的抗**抗体升高。
3．抗**抗体干扰生育的环节
(1)抗**头部的抗体可干扰**获能及头粒反应。
(2)细胞毒抗体在补体参与下使**细胞膜损伤，**死亡，抗**尾干的抗体抑制**活动。
(3)抗**抗体的fc段与宫颈粘液糖蛋白结合，干扰**穿过排卵期宫颈粘液。
(4)抗**抗体的调理作用增强生殖道局部吞噬细胞对**的吞噬作用。
(5)抗**头部的抗体能阻止**与透明带及卵细胞膜结合，抑制受精。
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